Enfermedad inflamatoria intestinal y rosácea
By MedNet medical team
La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada principalmente por episodios recurrentes de dilatación capilar, enrojecimiento o eritema transitorio y persistente, cambios abultados, pápulas y pústulas, con lesiones en las mejillas, la nariz, el mentón y la frente.
Esta condición de la piel cubierta de acné puede causar vergüenza, irritación y ansiedad, lo que puede afectar seriamente la vida del paciente.
Estudios previos han encontrado que la prevalencia de la rosácea es mayor en poblaciones de piel clara en Europa y que las mujeres son más susceptibles a esta enfermedad que los hombres.
Se ha informado que la prevalencia de la rosácea en la población oscila entre el 1% y el 22%. No existe una explicación clara de la causa exacta de la rosácea, que parece estar estrechamente relacionada con la función inmunitaria innata anormal y la regulación neurovascular disfuncional.
Además, los ácaros del gusano folicular cutáneo juegan un papel importante en la patogénesis de la rosácea, estimulando la producción de varias citocinas, como los péptidos antimicrobianos.
Curiosamente, algunos estudios recientes sugieren que la flora intestinal puede influir en el desarrollo de la rosácea.
La EII es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el tracto gastrointestinal y puede causar lesiones desde la boca hasta el ano. Incluye dos subtipos, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
La evidencia del metanálisis confirma una posible asociación bidireccional entre la EII y la rosácea. Según los informes, la EII y la rosácea comparten factores inflamatorios patógenos generales, como IL-1b y TNF-α.
Las teorías actuales enfatizan el papel del microbioma de la piel y sus efectos inflamatorios asociados en la patogenia de la rosácea.
Sin embargo, los estudios observacionales clínicos son susceptibles a riesgos de sesgo, como exposiciones estadísticas o ambientales.
En consecuencia, los roles causales y bidireccionales de la EII y la rosácea en su desarrollo respectivo continúan siendo controvertidos.
En este estudio, se utilizó el análisis de aleatorización mendeliana (MR) para examinar la causalidad, la fuerza de la asociación y la dirección de la causalidad entre la EII y la rosácea, según lo propuesto por Katanin en 1986.
La relación causal entre la exposición y el resultado se puede evaluar introduciendo el análisis MR con la variación genética como variable instrumental.
El método utiliza la distribución aleatoria de la variación genética para eliminar los factores de confusión y la causalidad inversa, simulando el proceso de aleatorización de un experimento controlado aleatorio y evitando la interferencia de la causalidad inversa en los posibles factores de confusión que se encuentran en los experimentos controlados aleatorios tradicionales.
Se exploró una MR de dos muestras a partir de datos de resumen genético a gran escala del estudio de asociación del genoma completo (GWAS), incluida la EII (n = 59959) y su subtipo principal, la enfermedad de Crohn (CD) (n = 40266) y la colitis ulcerosa (UC ) (n = 45975). Los datos resumidos de la rosácea (n = 1877) se obtuvieron de diferentes estudios GWAS.
Con base en estudios observacionales previos, nuestros análisis principales se realizaron mediante el método ponderado de varianza inversa (IVW) con el modelo de efectos aleatorios, con un complemento con los otros dos análisis: método de mediana ponderada y enfoque MR-Egger.
Los resultados de los métodos IVW demostraron que la EII predicha genéticamente se asoció significativamente con la rosácea (odds ratio [OR], 1,18 [IC 95 %, 1,05–1,32], P=0.004).
El método de la mediana ponderada y la regresión de MR-Egger también demostraron resultados direccionalmente similares (todos P<0.05).
Además, tanto los gráficos en embudo como las intersecciones de MR-Egger no indicaron efectos pleiotrópicos direccionales entre la EII y la rosácea.
La CD se asoció fuertemente con ella en su análisis de subtipos (odds ratio [OR], 1,11 (IC 95 %, 1,01–1,22), P=0.04), y la CU también se asoció causalmente con la rosácea, pero su significación estadística no pareció ser significativa ( razón de probabilidades (OR), 1,16 (IC 95 %, 0,99–1,36),P=0.07).
Este estudio proporcionó evidencia potencial entre la EII y la rosácea predichas genéticamente, y el grado de asociación de diferentes subtipos de EII para la rosácea es diferente. Además, se encontró que el mecanismo de la EII que afecta la patogénesis de la rosácea está estrechamente relacionado con la variación de IL23R.
El bloqueo de la vía de señalización de IL-23 podría ser una estrategia razonable para tratar la EII y prevenir la rosácea.
Comprender la relación específica entre la EII y la rosácea brinda la posibilidad de tratar ambos clínicamente y guiar el desarrollo de nuevos medicamentos.
